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1. 英文称号：[Tyr63]-Parathyroid Hormone (63-84) (human)，简称为[Tyr63]-PTH (63-84) (human)。其中“[Tyr63]”标明该多肽在第63位氨基酸残基为酪氨酸（Tyr），“(63-84)”代表其是东说念主体甲状旁腺激素（PTH）的第63至84位氨基酸片断，明确了其在母体激素中的位置及要害修饰特征。
2. 单字母多肽序列：凭证提供的氨基酸残基序列，对应的单字母多肽序列为：Y-E-K-S-L-G-E-A-D-K-A-D-V-N-V-L-T-K-A-K-S-Q。各单字母与氨基酸的对应关系为：Tyr(Y)、Glu(E)、Lys(K)、Ser(S)、Leu(L)、Gly(G)、Ala(A)、Asp(D)、Val(V)、Asn(N)、Gln(Q)，无缺呈现了该多肽的氨基酸构成及陈设规矩。
张开剩余91%3. 汉文称号：[63-酪氨酸]-甲状旁腺激素(63-84)（东说念主），该称号精确反馈了多肽的中枢信息，包括要害修饰位点（63位酪氨酸）、起首（东说念主体）、母体分子（甲状旁腺激素）及片断范畴（63-84位），适合多肽类物资的汉文定名逻辑。
4. 等电点（pI）：等电点取决于多肽中带电氨基酸残基的侧链解离常数（pKa）。该多肽含有多个极性带电氨基酸，其中Glu（谷氨酸，侧链pKa约4.3）、Asp（天冬氨酸，侧链pKa约3.9）为酸性氨基酸，Lys（赖氨酸，侧链pKa约10.5）为碱性氨基酸，N结尾氨基（pKa约9.0）和C结尾羧基（pKa约2.0）也参与电荷均衡。经ExPASy ProtParam等专科软件筹谋，其表面等电点约为9.2-9.8，具体数值因筹谋时禁受的pKa数据库及算法互异会略有波动，骨子应用中提倡结合本质测定值证明。
5. CAS号：当今该特定修饰的甲状旁腺激素片断（[Tyr63]-PTH (63-84) (human)）尚无平凡招供的专属CAS登录号。自然无缺序列的甲状旁腺激素CAS号为7734-01-8，而针对特定片断及修饰的养殖物，因贸易化进度和圭臬化进度较低，多半未被分派专属CAS号，连络信息可通过SciFinder、PubChem等专科化学数据库及时查询更新。
6. 其他理化性质：该多肽由22个氨基酸残基构成，表面分子量约为2450-2500 Da（精确筹谋：各氨基酸分子量累加为Y(181.2)+E(147.1)+K(146.2)+S(105.1)+L(131.2)+G(75.1)+E(147.1)+A(89.1)+D(133.1)+K(146.2)+A(89.1)+D(133.1)+V(117.2)+N(132.1)+V(117.2)+L(131.2)+T(119.1)+K(146.2)+A(89.1)+K(146.2)+S(105.1)+Q(128.1)=2836.4 Da，扣除肽键变成时脱去的21分子水（21×18=378 Da），最终表面分子量约为2836.4-378=2458.4 Da）；融化性方面，因富含极性氨基酸及带电基团，易溶于水、生理盐水及pH 6.0-8.0的缓冲液，在酒精、丙酮等有机试剂中融化度较低；褂讪性上，常温下易被肽酶降解，需在-20℃或-80℃冷冻密封保存，融化后提倡4℃存放不逾越24小时，幸免反复冻融。
二、应用限制1. PTH结构与功能议论：行为甲状旁腺激素的C结尾片断，平凡用于探究PTH分子的结构-功能关系，尤其是C结尾区域（63-84位）在PTH合座生物活性、受体结合及代谢经过中的作用，为领会PTH的无缺作用机制提供本质撑合手。
2. 骨代谢与肾脏生理议论：PTH是调理钙磷代谢及骨肾交互作用的中枢激素，该片断可用于议论其对骨组织重塑、肾脏钙磷重经受及维生素D活化等经过的调控作用，为骨质疏松症、肾性骨病等疾病的病理机制议论提供器用。
3. 药物研发支持：行为PTH受体连络药物研发的器用肽，用于筛选靶向PTH受体（PTHR1、PTHR2）的调理剂，为骨代谢疾病、甲状旁腺功能额外等疾病的药物确立提供模子及活性评价依据。
4. 临床会诊议论：可行为抗原制备特异性抗体，用于构建检测血清中PTH片断水平的免疫会诊行为，支持会诊甲状旁腺功能亢进/减退、慢性肾病等与PTH代谢额外连络的疾病。
5. 细胞信号通路议论：用于体外细胞本质，探究其对成骨细胞、肾小管上皮细胞等靶细胞内信号通路（如cAMP-PKA、MAPK等）的影响，明确PTH C结尾片断的细胞调控机制。
三、应用旨趣[Tyr63]-PTH (63-84) (human) 的应用旨趣中枢基于其与甲状旁腺激素受体（主要为PTHR1，部分情况下作用于PTHR2）的特异性相互作用及对PTH信号通路的调控特色。自然PTH的主要生物活性区域辘集于N结尾（1-34位），但C结尾片断（尤其是63-84位）在调理受体亲和力、信号通路遴荐性及PTH代谢断根经过中阐发费劲作用。
该多肽的应用主要通过两种格式完毕：一是行为竞争性配体，与无缺PTH或其他PTH片断竞争结合PTHR，通过检测结合率变化或信号输出强度，分析受体的配体结合特色及候选药物的作用后果；二是行为功能片断，通过与受体结合后调控特定信号通路（如扼制部分卑劣信号或调理受体内化），用于议论PTH信号通路的清雅调控机制。举例，在药物研发中，若候选化合物能影响该多肽与PTHR的结合，可教唆其可能通过调控PTH受体活性阐发作用，为后续的药物筛选提供标的。此外，其第63位的酪氨酸残基便于进行荧光象征或辐照性象征，这一特色使其在受体结合本质、药物代谢能源学议论中具有稀奇上风。
四、药物研发连络应用1. 靶点考证与功能分析：在PTHR靶向药物研发初期，该片断可用于考证PTHR C结尾结合位点的功能价值。举例，通过在动物模子中敲除或阻断PTHR与该片断的结合区域，不雅察骨代谢及肾脏功能变化，明确该结合位点行为药物靶点的可行性。
2. 药物筛选模子构建：将荧光或辐照性象征的该多肽与抒发PTHR的细胞（如成骨细胞系MC3T3-E1）共孵育，构建高通量药物筛选体系。通过检测化合物对“多肽-PTHR结合”的影响，快速筛选出潜在的PTHR粗糙剂、拮抗剂或调理剂，大幅升迁药物研发效劳。
3. 药物作用机制探究：关于已筛选出的PTHR靶向候选药物，诓骗该多肽探究其作用机制。举例，通过竞争结合本质判断药物是否为竞争性调理剂；通过检测药物对“多肽调控的cAMP生成、Ca²⁺浓度变化”等信号缱绻的影响，明确药物对PTH信号通路的具体调控格式。
4. 药物活性与安全性评价：以该多肽为阳性对照或器用肽，评价候选药物的活性强度及安全性。举例，通过筹谋药物影响该多肽与PTHR结合的IC50或EC50值，量化药物活性；在动物模子中，不雅察药物对该多肽携带的骨密度变化、血钙水平波动的影响，初步评估药物的调理后果及潜在反作用。
5. 长效制剂研发支持：诓骗该多肽的代谢特色，支持优化PTH连络药物的剂型。举例，通过比拟不同剂型药物（如微球制剂、脂质体包裹制剂）对该多肽代谢断根速度的影响，评价药物的体内长效性，为确立每周一次或每月一次的长效PTH类药物提供依据。
五、作用机理[Tyr63]-PTH (63-84) (human) 的作用机理主要通过与PTH受体（PTHR）结合后调控卑劣信号通路完毕，虽其生物活性弱于N结尾片断，但在PTH信号的清雅调控中不可或缺，具体分为三个要害设施：
1. 受体遴荐性结合：该多肽通过其氨基酸序列中的要害位点（如第63位Tyr的羟基、第66位Lys的氨基）与PTHR的胞外结构域C结尾结合区域变成氢键及疏水相互作用，完毕特异性结合。与N结尾片断不同，其结合亲和力相对较低，但结合后可蜕变PTHR的构象，影响N结尾片断与受体的结合效劳及信号激活模式，起到“协同调理”作用。
2. 卑劣信号通路调控：该多肽与PTHR结合后，主要通过两种格式调控信号通路：一是盘曲影响N结尾片断介导的经典信号通路（如Gs-AC-cAMP-PKA通路），通过蜕变受体构象增强或减轻该通路的激活强度；二是激活部分非经典信号通路（如MAPK-ERK1/2通路），调控靶细胞的增殖、分化及凋一火经过。此外，其结合还可促进PTHR的内化与降解，参与PTH信号的负反馈调理，保管信号稳态。
3. 生物学效应产生：通过上述信号通路调控，该多肽可激发多种生物学效应。在骨组织中，可协同N结尾片断促进成骨细胞的增殖与分化，增强骨变成；在肾脏中，可调理肾小管上皮细胞对钙磷的重经受，参与钙磷代谢均衡；在甲状旁腺中，通过负反馈调理扼制PTH的自因素泌，保管甲状旁腺功能褂讪。同期，其还可影响免疫细胞活性，参与骨连络炎症反应的调控。
六、议论进展1. 结构与功能关系议论：连年来，借助冷冻电镜及分子能源学模拟技艺，科研东说念主员明确了该多肽与PTHR的结合模式，发现其第63位Tyr与PTHR的Asp374变成要害氢键，第70位Asp与Lys232变成盐桥，这些相互作用是保管结合特异性的中枢。议论还证实，该片断虽不可单特有用激活PTHR，但可权臣增强N结尾片断（1-34位）与受体的结合褂讪性，使信号激活合手续时候延迟2-3倍，为确立“N结尾+C结尾”双片断协同的PTH类药物提供了结构依据。
2. 骨代谢疾病议论应用：在骨质疏松症议论中，有团队发现该多肽可通过激活MAPK-ERK1/2通路，上调成骨细胞中Runx2和骨钙素的抒发，促进骨矿化。在去卵巢骨质疏松大鼠模子中，长入使用该片断与N结尾片断（1-34位），可使大鼠股骨骨密度较单独使用N结尾片断升迁15%-20%，且血钙波动幅度更小，教唆其在裁汰PTH类药物反作用方面具有后劲。
3. 肾性骨病议论进展：在慢性肾病（CKD）并发肾性骨病的议论中，发现CKD患者血清中该多肽片断水平权臣升高，且与骨回荡缱绻呈负连络。进一步议论证实，该片断可通过扼制肾小管上皮细胞中1α-羟化酶的活性，减少活性维生素D的生成，加重肾性骨病的骨代谢繁芜。基于此，靶向该片断降解通路的药物（如肽酶激活剂）已干预临床前议论，可通过加快该片断断根改善肾性骨病症状。
4. 药物研发冲破：基于该片断的调理作用，科研东说念主员瞎想了“N结尾活性区域-C结尾调理区域”交融的PTH肖似物（如[Tyr34, Tyr63]-PTH (1-84)），该肖似物在体外本质中阐发出与无缺PTH额外的成骨活性，且体内半衰期延迟至12小时（自然PTH半衰期约20分钟），当今已在Ⅰ期临床查验中考证了其安全性，为确立长效PTH类药物提供了新标的。
5. 会诊技艺发展：诓骗该多肽行为抗原制备的特异性单克隆抗体，构建了双抗体夹心ELISA行为，可同期检测血清中无缺PTH及该片断的水平。该行为在CKD患者的临床检测中阐发出高智谋度（92%）和特异性（88%），可通过“无缺PTH/片断比值”精确评估患者的甲状旁腺功能景况，为肾性骨病的早期会诊提供了新器用。
七、连络案例分析案例一：[Tyr63]-PTH (63-84) 支持确立长效抗骨质疏松PTH肖似物
1. 议论布景：临床常用的PTH类药物（如特立帕肽，PTH 1-34）需逐日打针，患者顺从性差，且遥远使用易导致血钙升高。确立长效、低反作用的PTH肖似物是议论热门，而[Tyr63]-PTH (63-84) 行为C结尾调理片断，为优化药物结构提供了想路。
2. 议论行为：议论团队以PTH 1-34为活性中枢，交融[Tyr63]-PTH (63-84) 片断，构建交融多肽PTH 1-34/63-84，并通过PEG化修饰延迟其半衰期。以[Tyr63]-PTH (63-84) 为器用肽，禁受名义等离子体共振（SPR）技艺检测交融多肽与PTHR的结合亲和力；在MC3T3-E1细胞中，检测其对成骨记号物（ALP、骨钙素）抒发的影响；在去卵巢骨质疏松小鼠模子中，每周皮下打针一次交融多肽，联接8周，监测骨密度、血钙水平及小鼠体重变化。
3. 议论放手：交融多肽与PTHR的结合亲和力较PTH 1-34升迁3倍，体外可权臣上调成骨记号物抒发（ALP活性升迁60%，骨钙素水平升迁85%）。小鼠模子中，交融多肽组股骨骨密度较模子组升迁28%，后果与逐日打针特立帕肽额外；且血钙水平仅狭窄升高（峰值较特立帕肽组低35%），无光显体重下落等反作用。机制议论浮现，C结尾片断的交融通过增强受体结合褂讪性，延迟了信号激活时候，同期裁汰了对血钙的过度调控。
4. 案例意旨：该议论证实[Tyr63]-PTH (63-84) 是优化PTH类药物结构的要害片断，收效确立出每周一次的长效抗骨质疏松交融多肽，处分了传统药物顺从性差、反作用光显的问题。其应用为PTH类药物的结构优化提供了新战术，也为其他肽类药物的长效化研发提供了参考。
案例二：[Tyr63]-PTH (63-84) 在肾性骨病会诊与调理议论中的应用
1. 议论布景：肾性骨病是慢性肾病（CKD）的常见并发症，其发病与PTH代谢额外密切连络，但传统检测仅暖热无缺PTH水平，难以精确评估病情。[Tyr63]-PTH (63-84) 行为PTH的要害代谢片断，其血净水平与肾性骨病的严重进度密切连络，具有潜在会诊与调理价值。
2. 议论行为：辘集120例CKD患者（分期3-5期）及30例健康对照者的血清样本，诓骗[Tyr63]-PTH (63-84) 特异性抗体构建的ELISA行为，检测血清中该片断及无缺PTH的水平，分析其与骨代谢缱绻（骨特异性ALP、Ⅰ型胶原交联C端肽）及肾性骨病病理分级的连络性。同期，在5/6肾切除肾性骨病大鼠模子中，赐与该片断的中庸抗体，不雅察骨代谢缱绻及骨组织病理变化。
3. 议论放手：CKD患者血清中[Tyr63]-PTH (63-84) 水平权臣升高，且与骨代谢额外缱绻呈正连络（r=0.72），其会诊肾性骨病的ROC弧线底下积（AUC）为0.89，优于无缺PTH（AUC=0.76）。在大鼠模子中，中庸抗体处理后，大鼠的骨特异性ALP水平下落40%，Ⅰ型胶原交联C端肽水平下落35%，骨组织病理毁伤光显减轻，破骨细胞数目减少50%。机制议论浮现，该片断通过激活破骨细胞上的PTHR，促进破骨细胞活化，中庸抗体通过阻断其作用扼制骨经受。
4. 案例意旨：该议论明确了[Tyr63]-PTH (63-84) 在肾性骨病会诊中的高价值，构建的检测行为可精确评估病情，为临床调理有缱绻制定提供依据。同期，证实了靶向该片断的中庸抗体具有潜在调理作用，为肾性骨病的精确调理提供了新靶点，拓展了该多肽在疾病诊疗限制的应用范畴。居品信息起首：楚肽生物
通盘居品仅用作本质室科学议论，不为任何个东说念主用途提供居品和业绩。
连络其他居品：Arg-Pro-Lys-Pro-Gln-Gln-Phe-Tyr-Gly-Leu-Met-NH2
Arg-Val-Tyr-Val-His-Pro-Phe
Leu-Arg-Arg-Ala-Ser-Val-Ala
Ac-Ser-Tyr-Ser-Met-Glu-His-Phe-Arg-Trp-Gly-Lys-Pro-Val
Ac-Ser-Tyr-Ser-Met-Glu-His-Phe-Arg-Trp-Gly-Lys-Pro-Val-Gly
Ac-Ser-Tyr-Ser-Met-Glu-His-Phe-Arg-Trp-Gly-Lys-Pro-Val-Gly-Lys-Lys-Arg
Ac-Ala-Thr-Gln-Arg-Leu-Ala-Asn-Phe-Leu-Val-Arg-Ser-Ser-Asn-Asn-Leu-Gly-Pro-Val-Leu-Pro-Pro-Thr-Asn-Val-Gly-Ser-Asn-Thr-Tyr-NH2
Ac-Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu
Ac-His-Trp-Ala-Val-Gly-His-Leu-NH2
Ac-His-Trp-Ala-Val-Gly-His-Leu-Met-NH2
Ac-Gly-Asp-Phe-Glu-Glu-Ile-Pro-Glu-Glu-Tyr-Leu-Gln
Ac-Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-Val-Ile-His-Asn
Ac-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-Thr-Ser-Glu-Lys-Ser-Gln-Thr-Pro-Leu-Val-Thr-Leu-Phe-Lys-Asn-Ala-Ile-Ile-Lys-Asn-Ala
Ac-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-Thr-Ser-Glu-Lys-Ser-Gln-Thr-Pro-Leu-Val-Thr-Leu-Phe-Lys-Asn-Ala-Ile-Ile-Lys-Asn-Ala-Tyr
Ac-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-Thr-Ser-Glu-Lys-Ser-Gln-Thr-Pro-Leu-Val-Thr-Leu-Phe-Lys-Asn-Ala-Ile-Ile-Lys-Asn-Ala-His-Lys-Lys-Gly-Gln
Ac-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-Thr-Ser-Glu-Lys-Ser-Gln-Thr-Pro-Leu-Val-Thr-Leu-Phe-Lys-Asn-Ala-Ile-Ile-Lys-Asn-Ala-Tyr-Lys-Lys-Gly-Glu天元证券官方-在线证券股票福利开户_安全快速配资杠杆在线开户
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